Anpassung des Herzkreislaufsystems auf körperliche Belastungen

Durch körperliches Training kommt es in unserem Körper zu einer physiologischen Anpassung. Diese Trainingsadaption führt in weiterer Folge zu einer erhöhten Leistungsfähigkeit. Studien zeigten, dass vor allem Ausdauertraining und chronisch dynamische Belastungsformen die deutlichsten Trainingswirkungen auf unser Herzkreislaufsystem haben. Andere Trainingsformen wie Krafttraining bzw. statisches Training sowie Schnelligkeitstraining scheinen hier wesentlich weniger Effekt zu zeigen. Eine deutliche Verbesserung der kardiozirkulatorischen Leistungsfähigkeit, und damit die Ausbildung eines „Sportherzens“ wird erst bei submaximalen und maximalen dynamischen Belastungen erreicht.

Akute Anpassungen

Mit Beginn einer körperlichen Aktivität benötigt die arbeitende Muskulatur eine vermehrte Sauerstoff- und Substratzufuhr, welche durch eine bessere Nutzung der vorhandenen Stoffe, sowie durch eine erhöhte Durchblutung gewährleistet werden kann. Hierfür wird der lokale Gefäßwiderstand verringert und das globale Herz-Zeit-Volumen erhöht. Gleichzeitig wird an Orten an denen kein erhöhter Bedarf besteht, die Durchblutung vermindert.

Der Erhöhung des Herz-Zeit-Volumens geschieht primär über Sympatikusaktivierung mit Hilfe von Adrenalin und Noradrenalin. Es kommt vor allem zur Erhöhung der Herzfrequenz und in geringem Ausmaß auch zur Erhöhung des Schlagvolumens. Die periphere Gefäßerweiterung hingegen erfolgt größtenteils durch lokale metabolische Mechanismen. Zu einer lokalen Gefäßdilatation führt unter anderem die Abnahme des O₂-Partialdrucks und ein Anstieg des CO₂-Partialdrucks, aber auch ein pH-Abfall oder ein Adenosin-Anstieg. Ebenfalls spielt die vermehrte Freisetzung von Kalium und Laktat eine Rolle.

Die Sympatikusaktivierung bewirkt zusätzlich eine Erhöhung des Gefäßtonus in der nicht arbeitenden Muskulatur und somit zu einer Vasokonstriktion. Dadurch steigt dort der periphere Widerstand und die die Durchblutung z.B. im Bereich der Baucheingeweide nimmt bei körperlicher Belastung ab.

Des Weiteren gibt es noch weitere Faktoren wie z.B. die Hormone Renin, Angiotensin II oder das Antidiuretische Hormon (ADH) welche den Gefäßwiderstand global beeinflussen. Dies geschieht über spezielle Regelkreise mithilfe von Presso- und Chemorezeptoren (Siehe Kapitel Regulation des Herzkreislaufsystems). So können ebenfalls innerhalb weniger Sekunden z.B. der periphere Gefäßwiderstand oder die Frequenz und Kontraktionskraft des Herzens an aktuelle Belastungen angepasst werden.

Funktionelle Anpassungen

In Abhängigkeit von Umfang, Intensität und vom Ausmaß der eingesetzten Muskelgruppen sowie der individuellen Veranlagung kommt es bei regelmäßigen dynamischen Belastungsformen zu einer vegetativen Umstimmung. So wird vor allem in Ruhe der Parasympathikotonus mit seinen hemmenden Einflüssen erhöht. Veränderungen des Sympathikotonus lassen deutlich weniger nachweisen. Diese Tatsache führt im Wesentlichen zu einer verlangsamten Errgegungsbildung am Sinusknoten und zu einer Verzögerung der Vorhofüberleitung. Die Folgen davon sind ein Absinken der Ruheherzfrequenz und Veränderungen in der Herzfrequenzvariabilität.

Strukturelle Anpassungen

Die Ausbildung eines Sportherzens hängt stark von der individuellen Veranlagung ab. So können gleiche Trainingsintensitäten und -umfänge bei verschiedenen Individuen zu unterschiedlich ausgeprägten Anpassungsreaktionen führen. Bei der Ausbildung eines Sportherzens kommt es zu einer sogenannten harmonischen Herzhypertrophie. Das bedeutet, alle vier Herzhöhlen sind daran beteiligt, anders als bei pathologischen Herzhypertrophien.

Anders als vielleicht zu erwarten führt Ausdauertraining kaum zu einer Verbesserung der systolischen linksventrikulären Funktion (Auswurfleistung) in Ruhe. Deutlichere Veränderungen zeigen sich jedoch in der Füllungsphase der Ventrikel. In der frühen Diastole kommt es durch eine günstige Veränderung der Herzwand im Sinne einer Compliance Erhöhung (erhöhte Dehnbarkeit) zu einer schnelleren Füllung des linken Ventrikels. Dadurch ergeben sich unter Belastung mehr Kompensationsmöglichkeiten bezüglich dieser linksventrikulären Füllung. (Giada et al. 1998; Hörtnagl 1982; Hörtnagl u. Raas 1982; Pellicia et al. 1999; Pluim et al. 2000).  

Im Gegensatz zum chronisch dynamischen Training sind bei ausschließlich statischem oder schnelligkeitsorientiertem Training auch im Leistungssport keine wesentlichen regulativen Anpassungsreaktionen zu erwarten. (Fagard et al. 1996). Die Ausbildung eines Sportherzens ist nicht auf ein bestimmtes Alter begrenzt. Es kann sowohl schon im Kindesalter als auch jenseits des 60. Lebensjahres beobachtet werden. 

Rückbildungsfähigkeit des Sportherzens

Ähnlich wie bei der Skelettmuskulatur führt ein Trainingsabbruch auch am Herzen zum Rückgang der Adaptionsmechanismen. Schon nach wenigen Wochen kann bei absoluter Körperruhe eine Abnahme der Herzgröße beobachtet werden. Man geht davon aus, dass die Geschwindigkeit und Ausmaß der Rückbildung von der bestehenden Dauer der Sportherzhypertrophie und dem Trainingsumfang des Abtrainierenden abhängt. So führt eine Wiederaufnahme von Ausdauertraining schneller zu einer erneuten Ausprägung eines Sportherzens als bei erstmaligem Beginn.

Nach jahrelangem Ausdauertraining kann es sein, dass sich das Herz auch nach Trainingsabbruch nicht mehr voll rückbildet. Diese unvollständige Rückbildung hat jedoch nach jetzigem Stand keine gesundheitlichen Nachteile, da das Sportherz weiterhin leistungsfähiger als kleinere untrainierte Herzen bleibt. Sollte es allerdings zu einem abrupten und vollständigen Trainingsabbruch kommen, kann dies zu vorrübergehenden vegetativen Störungen, im Sinne von Herzrhythmusstörungen oder Missempfindungen in der Herzgegend, führen. Diese Symptomatik wird jedoch nicht als Schädigung des Herzens gesehen und verschwindet in der Regel nach einigen Wochen oder nach Wiederbeginn des Trainings. Dennoch wird aus diesem Grund geraten, sich langsam von hohen Trainingsbelastungen durch Abtrainieren zurückzuziehen.

Quellen

Wonisch, M., Hofmann, P., Förster, H., Hörtnagl, H., Ledl-Kurkowski, E., & Pokan, R. (2017). Kompendium der Sportmedizin – Physiologie, Innere Medizin und Pädiatrie. In Journal of Chemical Information and Modeling (Vol. 53, Issue 9).

Giada F, Bersaglia E, De Piccoli B, Franceschi M, Sartori F, Raviere A. Pancotto P (1998) Cardiovascular adaptations to
endurance training and detraining in young and older athletes. Int J Cardiol 65: 149–155

Hörtnagl H (1982) Echokardiographie in der Sportmedizin. II. Neue Aspekte. Österr J Sportmed 12/3: 3–13

Hörtnagl H, Raas E (1982) Digitized echocardiograms of the athletic heart and other forms of left ventricular hypertrophy.
Int J Sports Med 3 [Suppl] (abstract service World Congress on Sports Medicine, Vienna): 38–39

Pellicia A, Culasso F, Di Paolo FM, Maron JB (1999) Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann
Intern Meg 130: 23–31

Pluim BM, Zwinderman AH, van der Laarse A, van der Wall EE (2000) The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac
structure and function. Circulation 100: 336–344

Fagard RH (1996) Athlete’s heart: a metaanalysis of the echocardiographic experience. Int J Sports Med Sci 17:
140–144